Phần II Chương 4 Những rối loạn thần kinh

(bài đang hoàn thiện)

Trong phần này gồm có những nội dung sau:

4 Những tiến trình trưởng thành, sinh lý bệnh và hồi phục ở hệ thần kinh trung ương

5 Bại não

6 Chấn thương não cấp

7 Khiếm khuyết não nhẹ: thiểu năng trong học tập, thiếu sự chú ý, vụng về

8 Chậm phát triển trí tuệ: khiếm khuyết nhận thức và chậm phát triển thần kinh

9 Nhiễm trùng hệ thần kinh

10 Tổn thương đám rối thần kinh cánh tay ở trẻ sơ sinh

Giới thiệu

 Chương 4

Phần II mô tả những rối loạn vận động có nguyên nhân từ những phát triển bất thường hoặc sự nhiễu loạn của hệ thần kinh. Ở trẻ em, vị trí rối loạn thường gặp nhất là não và tủy sống. Hệ thần kinh ngoại biên có lẽ có liên quan ở mức độ nào đó trong các bệnh do di truyền mà hậu quả là kém phát triển vận động, nhưng ở trẻ con, hệ này không bị ảnh hưởng do những sang chấn. Tuy nhiên, một đứa bé bị ngã khi cầm trên tay một cái ly thì có khả năng bị tổn thương thần kinh giữa hoặc trụ như ở người lớn, một đứa trẻ bị biến chứng gãy trên lồi cầu có thể bị chứng thiếu máu cục bộ Volkmann ở thần kinh và cơ cẳng tay, và một đứa trẻ sơ sinh có thể bị tổn thương đám rối thần kinh cánh tay khi sinh khó.

Vi rút bệnh viêm tủy xám (bại liệt) có thể hủy diệt tế bào sừng trước tủy sống. Hội chứng Guillain – Barre là bệnh viêm dây thần kinh ác tính và chưa rõ nguồn gốc và bệnh học thần kinh ngoại biên có lẽ cũng có những yếu tố gây bệnh như thiếu vitamin hoặc ngộ độc chì. Tủy sống không phát triển bình thường được trong giai đoạn bào thai có nguyên nhân từ những sai lệch trong cấu tạo tủy sống quan sát thấy ở tật nứt đốt sống.

Bại não là một thuật ngữ rộng chỉ những bất thường trong phát triển hoặc những chấn thương xảy ra cho não của bào thai hoặc trẻ sơ sinh, và những vùng bị tổn thương có thể giới hạn và khu trú ở vùng vỏ não trong khu vận động và cảm giác, trong khu tiểu não hoặc hạch nền, hoặc tổng hợp hóa hơn và bao gồm nhiều phần trong não. Sang chấn có thể xảy ra cho não do tai nạn, với những tai nạn do xe cộ đang là nguyên nhân gây nhiều tai nạn chưa từng thấy. Trong những vụ tai nạn này, tổn hại có khuynh hướng là tổng hợp hơn là cục bộ. Bệnh nhiễm có thể do bệnh viêm não hay viêm màng não trong những chấn thương não lan tỏa. Yếu tố gen cũng có thể gây cho trẻ sinh ra với hội chứng Down hoặc với một rối loạn phát triển thần kinh mà hậu quả là khiếm khuyết nhận thức và vận động vụng về. Tật đầu nhỏ làm khiếm khuyết nhận thức đáng kể và khuyết tật vận động do xương sọ (và não) không phát triển đủ. Sự tăng dịch não tủy hoặc không hấp thụ được làm cho trẻ bị não úng thủy, là bệnh nếu không chữa trị sẽ làm cho trẻ bị rối loạn cảm giác và chậm phát triển trí tuệ. U não hoặc tủy gây những triệu chứng tùy thuộc vùng bị tổn thương. Tai biến mạch máu não hay đột quỵ có thể xảy ra do hậu quả của tắc mạch máu hoặc những bất thường di truyền, như chứng phình mạch hoặc dị dạng mạch máu.

Chương này bao gồm ba phần. Đầu tiên, hệ thần kinh trung ương phát triển trong phạm vi tăng trưởng và trưởng thành được mô tả có giá trị giải thích sự phát triển vận động. Thứ đến, tiến trình sinh bệnh lý có liên quan đến sự bất thường trong hoạt động của não được thảo luận trong phạm vi những đặc điểm mất kiểm soát chính để cố phân loại những dấu hiệu lâm sàng quan sát được ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Trong phần cuối cùng, những phát hiện trong nghiên cứu có liên quan đến tiến trình hồi phục của hệ thần kinh trung ương và sự thích nghi sau một tổn thương não, chủ yếu ở động vật, được mô tả. Sẽ là có lý khi cho rằng những trải nghiệm của trẻ sau một tổn thương thần kinh, tức là, những động tác trẻ tập và môi trường xung quanh thỏa hiệp thế nào với những động tác ấy, có thể có ảnh hưởng đến tiến trình hồi phục và thích nghi. Những nghiên cứu trên động vật góp một phần đáng kể vào hỗ trợ cho khái niệm này.

Sự trưởng thành của hệ thần kinh

 

Sự phát triển của hệ thần kinh trong suốt thời kỳ phôi thai và trước khi sinh được phác thảo ngắn gọn ở bảng 4.1. Một thời kỳ tăng trưởng nhanh của não, được gọi là nở não bắt đầu vào giữa thai kỳ. Tuy nhiên, 85% sự trưởng thành của não xảy ra sau khi sinh. Những giai đoạn nhất định có những tăng trưởng tích cực hơn những giai đoạn khác, và não được cho là ở giai đoạn này đặc biệt nhạy cảm với những thay đổi ở môi trường bên ngoài và những tác động từ bên trong, do đó thể hiện tính tạo hình của nó (Timiras 1972; Dobbing 1974).

Lúc sinh phần não sau khe trung tâm phát triển tốt hơn phần trước đó. Nếp cuộn não phát triển một phần. Vỏ não ở trẻ sinh đủ tháng chỉ bằng một nửa độ dày của người lớn đã phát triển hết. Sự gia tăng độ dày bắt nguồn từ sự tăng kích cỡ của những tế bào thần kinh và quá trình tăng sinh của nó. Tiến trình phát triển đuôi gai thần kinh vỏ não bắt đầu vài tháng trước khi sinh nhưng vẫn còn sơ khai ở não trẻ mới sinh. Trong suốt năm đầu đời, tiến trình phát triển đuôi gai này thiết lập mối liên hệ của chúng với những tế bào thần kinh khác.

Các mao mạch não có tính thẩm thấu tương đối lúc sinh. Do đó, ở trẻ bị vàng da, sắc tố da cam có thể thẩm thấu đến não, làm tổn hại hạch nền.

Thật là thú vị khi thấy rằng những sợi thần kinh hướng tâm ở tủy được bọc lớp vỏ myelin khá đủ, trong khi đó những sợi ly tâm từ não ra và chất trắng của não và bán cầu tiểu não thì đa phần là không được bọc myelin. Những bó vận động hướng tâm không được bọc myelin hoàn toàn cho đến khi trẻ được 1 và 2 tuổi. Các bó khứu giác không được bọc myelin, bó thị giác được bọc một phần và các dây sọ não còn lại thì được bọc đủ. Việc myelin hóa các dây sọ não có liên quan đến khả năng phát triển tốt về nút và nuốt của trẻ. Tiểu não lúc này chưa thuần thục và tương đối chưa đủ thuần thục cho đến khi trẻ được 2 tuổi.

Lúc 6 tháng tuổi, khi trẻ đạt được nhiều sự kiểm soát hơn ở vỏ não thông qua các hoạt động của nó, thì thùy trán và thùy thái dương trở nên thuần thục hơn, hầu hết các đường truyền ở tủy sống được bọc đủ myelin, và dây thị giác được bọc myelin toàn bộ. Sự chưa trưởng thành của tiểu não ở giai đoạn này có thể biểu hiện qua việc trẻ thiếu kiểm soát khi cố gắng nắm lấy một vật.(Dekeban 1970)

Việc myelin hóa bắt đầu gần tế bào thần kinh và tỏa ra dọc theo sợi thần kinh (Hamilton và cộng sự 1972). Mẫu myelin hóa trong não đi theo một chuỗi có thể đoán trước được, bắt đầu ở thân não và tiểu não rồi tiến tới đại não (McArdle và cộng sự 1987). Tất cả những cấu trúc ở tủy sống, thân não và tiểu não được myelin hóa lúc 2 tuổi và rễ thần kinh ngoại vi lúc 3 tuổi. Lúc 5 tuổi việc myelin hóa cấu trúc toàn bộ đại não dường như hoàn tất và, theo quan điểm phát triển này, lúc 6 tuổi nó đạt đến mức tối ưu (Dekeban 1970).

Mặc dù sự thuần thục của hệ thần kinh còn chưa được hiểu hết, dường như có mối quan hệ trực tiếp giữa sự phát triển myelin trong hệ thần kinh với sự phát triển chức năng thần kinh, và một kích thích để myelin hóa dường như xảy ra  bắt nguồn từ hoạt động trong nhiều hệ khác nhau. Tất nhiên rằng những đường truyền có thể được bọc myelin cùng với thời điểm nó bắt đầu hoạt động. Những sợi thần kinh dường như có thể truyền những xung thần kinh trước khi nó được bọc myelin nhưng những xung đó được truyền với tốc độ chậm.

Hoạt động và kinh nghiệm dường như đóng vai trò quan trọng trong cơ chế trưởng thành sau sinh (Bishop 1982). Những thay đổi sau sinh ở các nơ ron vận động tủy sống, ví dụ như, liên hệ giữa hoạt động với sự thay đổi hành vi ở mèo con (Huizar và cộng sự 1975). Những tế bào thần kinh ở vỏ đại não phát triển đuôi gai tủy sống khi nó trưởng thành và sự phát triển của những cấu trúc thụ cảm ở những tế bào thuộc bó tháp có thể bị ảnh hưởng bởi môi trường bên ngoài của thú vật. Chuột được nuôi trong một môi trường phong phú có mật độ đuôi gai tủy sống nhiều hơn chuột ở môi trường nghèo nàn (Globus và cộng sự 1973). Điều này cung cấp một cái nhìn thấu đáo về nhu cầu hướng đích trong vật lý trị liệu về môi trường tương đối nghèo nàn (xét về khía cạnh kinh nghiệm cảm giác vận động) của trẻ bị liệt do tổn thương não.

 

Tiến trình sinh bệnh lý và những đặc thù mất kiểm soát

 

Dường như những tác động của tổn thương hệ thần kinh thì khác nhau tùy theo tình hình thuần thục của hệ này. Ví dụ nếu sự can dự vào não là do các tác nhân gây quái thai, nhiễm trùng hay những tác động về gen xảy ra trong thai kỳ, thì sẽ có những cản trở trong sự sản xuất và sự chuyển dịch tế bào. Mãi cho đến gần đây người ta vẫn giả định rằng ít có khiếm khuyết xuất hiện nếu việc tổn thương não xảy ra ở thời thơ ấu hơn so với tổn thương ở tuổi thiếu nhi. Quan điển này đang được xét lại. Goldman (1974) đề xuất rằng tình trạng thuần thục của nơi xảy ra tổn thương, tình trạng hoạt động của những cơ quan còn lại, kích cỡ tổn thương và những kinh nghiệm có trước khi tổn thương xảy ra có thể là những biến số quan trọng ảnh hưởng đến phạm vi của khiếm khuyết hoặc những nơi không bị tác động. Trong một cơ thể chưa trưởng thành, những khiếm khuyết có thể thể hiện tại thời điểm mà lúc bình thường vùng bị tổn thương chi phối hoạt động (Milner 1974).

Bởi vì cấu trúc và sinh lý học não trẻ sinh non có khác biệt lớn với trẻ sinh đủ tháng, nên không có gì ngạc nhiên khi những tác động của một tổn thương não ở trẻ sinh rất non thể hiện rất khác với cùng tổn thương ở trẻ sinh đủ tháng (Pape và Wigglesworth 1979; Stewart và cộng sự 1987). Trẻ sinh non có nguy cơ bị chậm myelin hóa do tác động của sự giảm ô xy mô do thiếu máu vì xuất huyết hoặc xuất huyết trong màng cứng (McArdle và cộng sự 1987).

Người ta thấy rằng có sự tái tổ chức đáng kể của vỏ não và hệ thống mạch dưới vỏ não có thể xảy ra khi sự tổn hại hệ thần kinh trung ương xảy ra trước khi sinh (Goldman-Rakic 1980). Tuy nhiên ở trẻ nhỏ, hai bán cầu đại não đã tham dự nhiều vào hoạt động.

Ở phần này, những đặc thù mất kiểm soát thường gặp có liên quan đến những tổn thương nơ ron vận động trên, tiểu não và hạch nền sẽ được mô tả ngắn gọn. Như đã chỉ ra ở trên, có những chứng cứ ngày càng nhiều cho thấy rằng tuổi khi tổn thương não xảy ra có ảnh hưởng đến cơ chế sinh lý và là căn nguyên của những đặc thù mất kiểm soát. Cũng có ngày càng nhiều những chứng cứ cho thấy rằng những trải nghiệm của trẻ sơ sinh hay trẻ nhỏ và tình trạng của hệ cơ có những ảnh hưởng quan trọng lên cả cơ chế sinh lý học và đặc thù mất kiểm soát.

Những giả thuyết thịnh hành về cơ chế nằm dưới sự mất kiểm soát vận động ở trẻ bị tổn thương não, là những giả thuyết vốn ảnh hưởng nhiều đến chiến lược trị liệu, liên hệ những tác động phá vỡ phản xạ bất thường ở sự kiểm soát vận động với sự thực hiện động tác (ví dụ Brain 1977; Bobath 1980; Mountcastle 1980). Tuy nhiên những chứng cứ gần đây giả định rằng những bất thường trong việc giảm điều khiển vận động, chứ không phải hoạt động phản xạ bất thường, mới có thể là khiếm khuyết chính nằm dưới sự giảm chức năng vận động (Sahrmann và Norton 1977; Neilson và McCaughey 1982; Vaughan và cộng sự 1988). Nói cách khác, hoạt động không thích hợp có chủ ý của cơ thể hiện ra là những bất thường vận động chủ yếu cơ bản hơn là sự co cơ không chủ ý (Vaughan và cộng sự 1988).

Những đặc thù mất kiểm soát liên quan đến những tổn thương nơ ron vận động trên

 

Cái gọi là hội chứng nơ ron vận động trên (UMN) được coi như theo sau một tổn thương làm tổn hại đến đường truyền vỏ não – đuôi gai (bao gồm bó tháp) ở bất kỳ mức độ nào, dù đó là vỏ não, trong màng, thân não hay tủy sống. Bản thân hội chứng này được coi là một khái niệm lâm sàng hữu ích (Burke 1988); những bệnh nhân bị tổn thương tại các mức khác nhau thì thể hiện cường độ của hội chứng phản xạ ở mức độ khác nhau trong sự mất kiểm soát cơ.

Sẽ là điển hình khi phân loại đặc thù mất kiểm soát là dương tính hay âm tính (ví dụ Jackson 1958; Landau 1980; Burke 1988), mặc dù có lẽ chỉ những đặc tính âm tính có nguyên nhân từ tổn thương bó tháp, còn những đặc tính dương tính bắt nguồn từ các sợi ngoài bó tháp (Shahani và Young 1980; Burke 1988). Những đặc tính âm tính chủ yếu là yếu cơ và mất sự khéo léo. Những đặc tính dương tính là tất cả những hiện tượng bị đẩy đi quá mức bình thường bao gồm tư thế bất thường, gia tăng phản xạ cảm thụ bản thể sinh ra gồng cứng và, trong trường hợp tủy bị tổn thương, sự gia tăng phản xạ cảm thụ ngoại vi (da bì) của chi.

Những phân loại sau đây là của Burke (1988):

Những đặc tính âm tính

1 Sốc

2 Yếu cơ

(a) Mất sức mạnh trong hoạt động sự vận cơ cố ý.

(b) Đuối sức.

3 Mất sự khéo léo.

(a) Mất sự phân đoạn cử động

(b) Tốc độ co cơ chủ ý chậm.

(c) Sự giảm trương lực cơ làm giảm hoạt động nhằm duy trì sự kích thích của tế bào thần kinh vận động và liên kết.

Sốc là một phản ứng cấp tính với một tổn thương bất ngờ và ở trẻ có thể thấy sau một tai biến mạch máu não hoặc chấn thương đầu. Dường như chắc chắn rằng trẻ bị triệu chứng đau buốt (?) trong thời kỳ từ tháng thứ 5 đến tháng thứ 8 của thai kỳ cũng có dấu hiệu sốc ở hệ thần kinh trung ương. Sốc thể hiện qua hình thức liệt và giảm phản xạ hoàn toàn. Liệt có thể xếp từ rất mềm và mọi cơ đều ảnh hưởng kèm với mất phản xạ hoàn toàn cho đến tình trạng phản xạ da bì (Babinski) được nhìn thấy, cử động giật của gân có nhưng sút kém, và sức mạnh còn sót lại nằm ở những cơ nhất định.

Yếu cơ do mất sức mạnh trong hoạt động co cơ có chủ ý hoặc do một sự suy giảm chức năng vận động. Trên lâm sàng, điều này gọi là sự giảm trương lực cơ. Cả hai sự yếu cơ và mất sự khéo léo đều do giảm dẫn đến không đủ số các sợi thần kinh vận động cuối cùng dẫn về hoặc là để điều hợp các hoạt động phức hợp bằng cách kích hoạt các cơ có phân loại hoặc là để mang các tế bào thần kinh vận động đến các tần số giải phóng cần thiết (Landau 1980). Mọi cơ có thể bị ảnh hưởng sau một tổn thương giai đoạn cấp tính. Ở giai đoạn hồi phục, hoặc với những tổn thương ít đột ngột hơn, thì mức độ yếu cơ khác nhau ở những cơ khác nhau. Vì bó tháp là đường thực thi những động tác hướng đích có chủ ý, nên những khiếm khuyết chính, theo Burke (1988), dường như là ở những cơ lúc bình thường làm những động tác có chủ ý. Cơ ở vai và khuỷu có thể ít bị ảnh hưởng hơn cơ ở bàn tay. Người ta đã thấy ở bệnh nhân bị tai biến là, ngược với những tin tưởng trên lâm sàng, cơ duỗi khuỷu không nhất thiết là phải yếu hơn cơ gập khuỷu (Colebatch và Gandevia 1986). Ở chi dưới, sự yếu cơ có thể nhiều hơn ở cơ gập hông, gối và cổ chân hơn là ở cơ duỗi.

Mất sự khéo léo ở tay là hậu quả không thể tránh khỏi của tổn thương đường truyền bó tháp và đó là vì:

  1. Mất cử động phân đoạn; có nghĩa là không thể thực hiện những cử động độc lập với những nhóm cơ đơn lẻ – một rắc rối được cho là phản ánh tính đặc hiệu của những liên kết vận động ở vỏ não được thiết lập do nhiều sợi trục của bó tháp;
  2. Một sự chậm trễ trong tốc độ co cơ có chủ ý, điều được cho là do mất sự tiếp nhận từ những tế bào thần kinh phản ứng nhanh từ bó tháp đến các tế bào thần kinh vận động ở tủy sống.

Đó là những rắc rối chủ yếu ở bệnh nhân bị mất chức năng ở đường truyền bó tháp và sẽ có một số sự khéo léo bị mất thậm chí với sự mất chức năng vừa phải.

Những đặc tính dương tính

 

1 Tư thế bất thường

2 Phản xạ cảm thụ bản thể quá mức (phản xạ quá mức hoặc tính co cứng)

(a) Hội chứng dao xếp*

(b) Phản xạ gân quá mức

(c) Rung giật gân gót

3 Phản xạ da bì quá mức

(a) Phản xạ thu hồi gập

(b) Co rút gập, duỗi

(c) Phản xạ Babinski.

Những tư thế bất thường cổ điển được nhìn thấy ở một số trẻ bị tổn thương não (xem H. 5.2 và 5.3) có thể phản ánh một sự loạn trương lực hơn là, như đa số cho là, sự tính co cứng (Burke 1988). Những tư thế bất thường hiện diện không phải vì hoạt động quá mức ở những chuỗi phản xạ tủy sống vì chúng không bị hủy bỏ ở phần rễ sau (Denny Brown). Tư thế bất thường không hẳn là bắt nguồn từ phản xạ quá mức vì nó vẫn tiếp tục khi không có các cử động bất thường, và những kích thích cần thiết để biểu thị tính co cứng là cử động phụ thuộc tốc độ (Herman 1970; Burke và Lance 1973). Tuy nhiên tư thế có thể do những xung động quá mức trên tủy sống, với những rễ thần kinh vận động tủy sống nhạy cảm với thay đổi ở xung động đó. Ví dụ, tư thế có thể đảo nghịch khi sự định hướng của cá nhân về không gian bị thay đổi (Denny Brown 1966), tạm cho rằng ở trường hợp này vì một sự thay đổi trong tiếp nhận tiền đình. Người ta đã từng chỉ ra rằng vì những tư thế này không phải do tính co cứng mà ra, nên không chắc nó có phản ứng với sự điều trị được thiết lập để chữa trị tính co cứng (Burke 1988).

Ở trẻ nhỏ, có thể có ích khi phân loại thực nghiệm sự khác biệt giữa:

1 Tư thế bất thường do tập luyện và hành vi thích nghi qua các mẫu học được, đi kèm theo đó là những kinh nghiệm vận động nghèo nàn.

2 Tư thế do sự thay đổi chiều dài thích nghi ở cơ bắp.

3 Tư thế do những dạng thần kinh (loạn trương lực).

Sự gia tăng phản xạ cảm thụ bản thể quá mức phát sinh một rối loạn được đặt tên là tính gồng cứng, và thể hiện bằng gia tăng phản xạ bật gân quá mức và một sự đề kháng cử động thụ động tùy thuộc tốc độ của động tác (Carr và cộng sự, 1994). Cử động kéo dãn càng nhanh thì sự gia tăng đề kháng càng nhiều. Nên lưu ý rằng những động tác chậm rãi có thể không kích thích bất kỳ sự co cơ nào.

Phản xạ da bì quá mức (phản xạ thu hồi gập và co rút gập và co rút duỗi) là biểu hiện của một tổn thương tủy sống nghiêm trọng. Dấu Babinski hoặc phản ứng duỗi mặt lòng bàn chân (gập ngón cái) là có liên quan rõ rệt với sự giảm chức năng ở đường truyền bó tháp (Phillips và Porter 1977). Phản ứng này được kích thích bằng cách cho một áp lực mạnh dọc theo bờ ngoài lòng bàn chân.

 

Trương lực cơ

 

Trương lực cơ bình thường được xem là cơ có một ít sự căng cơ thường trực của cơ khỏe mạnh, sao cho khi chi được thao tác hoặc được chuyển dịch thụ động, thì chúng sinh một lực đề kháng nhỏ đối với sự chuyển dịch (Kandel và Schwartz 1985); nói cách khác, độ đề kháng được đặt ra do có chuyển động thụ động. Đã từ lâu người ta tin rằng, như đã chỉ ra ở câu trước, trương lực cơ bình thường phụ thuộc vào trương lực co cơ ở mức thấp ở ngưỡng thấp của thần kinh vận động được duy trì bởi hoạt động trong những đường truyền phản xạ kéo dãn. Về mặt lâm sàng, sự giảm trương lực được xem như thể hiện sự giảm hoạt động trong chu kỳ phản xạ, sự tăng trương lực thể hiện sự gia tăng hoạt động này, đi kèm với hoặc là giảm hoặc tăng xung động thần kinh ly tâm (Rushworth 1960). Quan điểm này, tuy nhiên, có thể dựa trên một tiền đề sai (Burke 1988), bởi vì trương lực cơ bình thường lúc nghỉ không thấy phụ thuộc vào cơ chế thần kinh. Không có hoạt động của đơn vị vận động cơ bản hiện diện ở một người đang trong trạng thái nghỉ. Hơn nữa, hoạt động quá mức của thần kinh phân bố ly tâm không thể tự nó tạo ra tính co cứng được (Burke và cộng sự. 1976). Sự phân bố thần kinh ly tâm thay vào đó góp phần vào những đặc tính âm tính nhiều hơn, ví dụ sự mất tính khéo léo, hơn là vào những đặc tính dương tính (Burke 1988). Sự đề kháng bình thường đối với cử động thụ động được xác định bởi nhiều nhân tố: lực quán tính của chi; những nhân tố đàn hồi cơ học (sự phụ thuộc của gân cơ và mô liên kết); và sự co cơ phản xạ (Katz và Rymer 1989). Một số sự đề kháng đối với cử động thụ động có thể xảy ra ở những cá nhân bình thường, mặc dù sự hiện diện của sự đề kháng đó có thể phản ánh sự thiếu khả năng thư giãn và để cho chi được chuyển dịch của cá nhân đó.

Trương lực cơ được thử nghiệm một cách điển hình trên lâm sàng bằng cử động thụ động của một khớp hay một chi (ví dụ như theo thang Ashworth(*), Ashworth 1964), mà không tính đến tốc độ cử động của người thực hiện thử nghiệm. Bất kỳ sự giảm lực đề kháng nào với cử động thụ động sau một tổn thương hệ thần kinh trung ương thì cũng được gọi là giảm trương lực cơ. Cũng giống như thế, thuật ngữ tăng trương lực cơ hay tính gồng cứng được dùng để mô tả một sự gia tăng đề kháng với cử động thụ động của một khớp hay chi. Tuy nhiên, bởi vì hoạt động phản xạ trương lực với cử động mang tính kích hoạt phải được thực hiện đủ nhanh, bất kỳ sự đề kháng nào người thực hiện thử nghiệm cảm nhận được đối với một cử động thụ động khá chậm có thể phần lớn là do giảm sự hòa hợp ở các mô mềm (Herman 1970; Dietz và cộng sự 1981). Do đó, bất kỳ sự đề kháng cử động thụ động nào – trong đa số trường hợp bị đánh giá sai – bị người thực hiện thử nghiệm đánh giá là phản ánh mức độ kích thích của các thành tố trong phản xạ kéo dãn phân đoạn cơ thể, và do đó mà có biểu hiện “cứng” ở một tổn thương thần kinh.

Điều quan trọng là trong việc lên kế hoạch điều trị hướng đến cải thiện sự kiểm soát vận động và thực hiện động tác để làm rõ sự mất chức năng nằm bên dưới và điều này bao gồm việc cập nhật những phát triển trong khoa học. Nhìn chung người ta cho rằng trong vật lý trị liệu, giống như trong giới y khoa, rằng những đặc tính dương tính của hội chứng UMN (noron vận động trên), tức là sự tăng và giảm trương lực (kháng lại sự kéo dãn thụ động), là rào cản chính đối với các động tác chức năng (Paine và Oppe 1966; Bobath 1990). Nhiều phương pháp điều trị đã được phát triển để ức chế những đặc tính này, bao gồm thuốc và những kỹ thuật ức chế phản xạ (Bobath 1980; Levitt 1982) và có giả định cho rằng ức chế tính gồng cứng sẽ dẫn đến sự cải thiện chức năng. Tuy nhiên, không có bằng chứng lâm sàng hay thực nghiệm để hỗ trợ điều đó (Corston và cộng sự 1981; Neilson và McCaughey 1982; Landau 1988; Richards và cộng sự 1991; Guiliani 1991). Hơn nữa, những khám phá trong nghiên cứu hỗ trợ quan điểm là sự mất chức năng trong động tác chủ yếu do mất sức mạnh cơ và sự kiểm soát. Tuy nhiên, những nghiên cứu về tác động của thuốc đã cho thấy rằng sự gia tăng phản xạ quá mức không phải là rào cản chính đối với việc thủ đắc động tác chức năng (Nathan 1969; Landau 1974; McLellan 1977) và điều đó giờ đây được xem là những triệu chứng âm tính tạo thành rào cản chính đối với các hoạt động chức năng (Landau 1974; Neilson và O’Dwyer 1981; Burke 1988). Thêm vào đó, một nghiên cứu trên trẻ bại não cho thấy rằng khi trẻ được huấn luyện kiểm soát hoạt động phản xạ trương lực kéo dãn của mình, thì chúng vẫn không thể học thực hiện một nhiệm vụ vận động mới (Neilson và McCaughey 1982). Do đó, hướng sự điều trị vào sự ức chế phản xạ quá mức có thể không có kết quả như mong muốn trong việc cải thiện chức năng vận động.

Nếu người kỹ thuật viên vật lý trị liệu xem sự đề kháng cử động thụ động đơn thuần là có nguyên nhân thần kinh thì sự điều trị sẽ được định hướng về hệ thần kinh. Những động tác ức chế phản xạ trong liệu pháp phát triển thần kinh tâm thần dựa chủ yếu trên tiền đề này. Tuy nhiên, đã từng có những nỗ lực khoa học làm sáng tỏ là tiền đề đó sai và những nghiên cứu hỗ trợ một tiền đề khác, sau đó tiền đề này trở nên thiết yếu để phát triển và kiểm tra những chiến lược điều trị khác nhau dựa trên tiền đề mới này. Ví dụ, những kết quả nghiên cứu đề xuất rằng sự gia tăng đề kháng quan sát thấy trên lâm sàng ở bệnh nhân bị giảm chức năng não có thể ở mức độ  nào đó là kết quả của những nhân tố cơ học ảnh hưởng lên cơ bắp (Dietz và cộng sự. 1981). Thêm vào đó, việc thiếu hòa hợp cơ bắp (kháng cử động thụ động) chứng tỏ đã có sự co ngắn, có liên quan nhiều đến sự gia tăng phản xạ trương lực thể hiện trên các dấu hiệu lâm sàng (Perry 1980). Từ những thông tin đã biết, việc điều trị được thiết lập để ngăn ngừa sự mất dãn mô mềm (Ada và Canning 1990).

Sự giảm trương lực cơ

 

Sự giảm trương lực cơ được xác định là một sự gia tăng trương lực trong phản xạ trương lực kéo dãn có nguồn gốc từ sự kích thích quá mức của phản xạ kéo dãn (Lance 1980). Sự gia tăng trương lực này có thể là kết quả của những thay đổi nội tại trong cơ hoặc những đặc tính đã thay đổi của phản xạ (Katz và Rymer 1989). Những kết quả nghiên cứu điện cơ đồ việc đi bộ ở trẻ bị gồng cứng hay cứng đờ (Berger và cộng sự 1982; Dietz và Berger 1983; Hufschmidt và Mauritz 1985) hỗ trợ quan điểm rằng những thay đổi của sợi cơ có phần chịu trách nhiệm cho những dấu hiệu gồng cứng trên lâm sàng, mặc dù cơ chế bệnh học chính xác vẫn chưa được biết hết.

Một đóng góp vào trương lực cơ là sự co cứng nội tại trong cơ. Sự co cứng cơ có thể lượng giá bằng kiểm tra lực căng cơ được kích hoạt khi một cơ được chuyển dịch suốt tầm độ cho trước với những vận tốc khác nhau (Partridge và Benton 1981). Sự gia tăng co cứng mang tính cơ học trong cơ sẽ thể hiện như sự đề kháng cử động thụ động và nó chịu trách nhiệm cho những dấu hiệu về tăng trương lực trên lâm sàng (Katz và Rymer 1989).

Sự tăng phản xạ quá mức phụ thuộc tốc độ sẽ góp phần vào sự gia tăng trương lực nhưng bằng cách nào thì vẫn chưa được hiểu hết. Quan điểm gần đây thì giống với quan điểm Landau vào những năm 1960, rằng sự gia tăng phản xạ gồng cứng có nguồn gốc từ một sự rối loạn cung phản xạ trong tủy sống. Điều này sẽ phản ánh qua việc gia tăng kích động thần kinh vận động alpha (i.e hướng tâm), mà không cần ám chỉ rằng rắc rối cơ bản nằm ở đó.(Burke 1988). Sự gia tăng kích động của thần kinh vận động tủy có thể liên quan đến sự thích nghi xảy ra ở bản thân hệ thần kinh. Người ta đề xuất rằng, ví dụ như, quá trình chầm chậm phát triển tính gồng cứng sau một đột quỵ ở người lớn cho thấy là sự co dãn thay đổi ở các liên kết synap thông qua sự mọc mới các sợi trục có thể xảy ra như là một phản ứng với sự suy giảm phân bố thần kinh; những yếu tố tiền hay hậu synap có thể trở thành nhạy cảm bất thường với tiếp nhận hướng tâm còn sót lại; có thể có một sự thay đổi trong mẫu bình thường của việc sử dụng synap, kèm với những synap thụ động trước đó trở nên hoạt động lại.

Vì những nghiên cứu sinh cơ học và điện sinh học trên những bệnh nhân bị khiếm khuyết chức năng não cung cấp thông tin nhiều hơn về cơ chế nằm dưới sự mất chức năng vận động, nó cho thấy rằng, cho dù sự gia tăng phản xạ có xảy ra hay không thì chính những đặc tính âm tính mới tạo thành khiếm khuyết chính trong chức năng, chứ không phải là những đặc tính dương tính (Burke, 1988).

Còn một khả năng nữa là những nỗ lực di chuyển của bệnh nhân trong khi có mặt những nhân tố âm tính (yếu cơ hoặc giảm hoạt động vận động) và những nhân tố dương tính (tăng quá mức tính kích thích trong phản xạ cảm thụ bản thể) có liên quan đến tổn thương não có thể là một nhân tố trong sự phát triển mất cân đối của cơ bắp và những mẫu bất thường của các cử động đồng vận. Khi một cá nhân nỗ lực thực hiện một hành động hướng đích, mẫu cử động xuất hiện phản ánh điều tốt nhất có thể thực hiện trong môi trường đó thì cho biết được tình trạng của hệ thần kinh cơ và những khả năng động học nội tại trong sự liên kết đa phân đoạn (Shepherd và Carr 1991). Một lực lớn quá mức được kích hoạt do vài cơ tạo ra khi cá nhân đó đấu tranh để thực hiện một động tác gần đúng được yêu cầu có thể là một nhân tố quan trọng trong sự phát triển điển hình ở trẻ bại não.

Nó cũng có thể là, vì những nỗ lực khởi đầu động tác ở trẻ sơ sinh khá là rải rác và phụ thuộc tư thế, nên chỉ cùng những cơ đó liên tục bị kích hoạt. Cùng với điều này, sự tương đối bất động ở trẻ tổn thương não có thể có ý nghĩa là những cơ nhất định (tùy thuộc vào vị thế trẻ trải qua theo thói quen) chỉ co khi được giữ co ngắn trong khi đó những cơ khác chỉ co khi được giữ kéo dài. Tư thế điển hình của trẻ bại não có thể phản ánh trên diện rộng sự tác động của cơ chế này và chịu trách nhiệm cho bức tranh điển hình về trẻ khi nằm ngửa, vai khép hông duỗi và chân khép.

Mối liên hệ giữa tổn thương thần kinh và thích nghi cơ bắp

Cơ xương được cho thấy là, chủ yếu trong những nghiên cứu ở loài vật, rất có tính thích nghi, thay đổi cấu trúc của nó (chiều dài, khối lượng, vùng thiết đồ cắt dọc) phản ứng lại với những thay đổi trong những điều kiện hoạt động (Tabary và cộng sự. 1976, 1981). Cơ bắp cũng thích nghi trong suốt quá trình tăng trưởng và phát triển và những thay đổi này có là do nhu cầu về sự tăng trưởng xương và trọng lượng cơ thể, cũng như sự sử dụng tích cực các cơ bắp (Koning và cộng sự 1987). Nói cách khác, đặc thù cấu trúc của cơ bắp được qui định do điều kiện sử dụng nó (O’Dwyer và cộng sự 1989). Những nghiên cứu ở chuột cho thấy cơ sinh đôi cẳng chân tăng trưởng nhanh ở chuột lành và tốc độ bằng phân nửa ở chuột bị gồng cứng (Ziv và cộng sự 1984). As Lieber (1986) chỉ ra rằng, cơ xương đại diện cho mẫu sinh học cổ điển về mối quan hệ giữa cấu trúc và chức năng.

Những thay đổi trong chiều dài cơ xảy ra thông qua sự tăng thêm hay giảm bớt đốt cơ. Số lượng đốt cơ cho thấy là thay đổi khi phản ứng với việc bị bất động, việc thay đổi này tùy theo việc cơ có bị đặt vào một thế bị co ngắn hay làm dài ra hay không. Sự điều hòa số lượng đốt cơ được xác định bởi chiều dài một cơ bị kéo dài hơn là do sức căng của cơ (Huet de la Tour và cộng sự 1979). Khi một cơ bị bất động vào thế co ngắn, các đốt cơ bị co ngắn hơn chiều dài tối ưu của nó đủ cho việc kích hoạt co cơ và cơ phản ứng lại điều này bằng cách giảm số đốt cơ. Điều này xảy ra đặc biệt nếu cơ có khả năng co (Tabary và cộng sự 1981). Chiều dài sợi cơ do đó được rút ngắn để vừa với chiều dài chức năng mới của cơ (Williams và Goldspink 1973, 1978). Sự thích nghi cơ bắp đã được cho  thấy là  đặc biệt nhanh khi việc co ngắn cơ được thực hiện bởi sự kích hoạt điện cơ (Tabary và cộng sự 1981).

Khi cơ bị bất động ở vị thế làm dài, nó phản ứng lại ở thú vật còn nhỏ cho thấy là khác với phản ứng ở thú lớn. Ở thú nhỏ, ban đầu có sự gia tăng số lượng đốt cơ và chiều dài sợi cơ do đó theo sau đó là sự giảm đốt cơ (Tardieu và cộng sự 1977). Tổng chiều dài cơ đạt được bằng sợi gân duỗi dài tương ứng.

Sự gia tăng thích nghi trong mô liên kết được phát hiện thấy xảy ra trong cơ bị co ngắn ở giai đoạn đầu bị bất động trước một sự mất đốt cơ đáng kể có thể thấy được. Ở trẻ em, một sự hoán đổi trong định hướng sợi colagen với sợi cơ tương ứng có thể là một nhân tố của việc giảm duỗi cơ (Goldspink và Williams 1979; Williams và Goldspink 1984) hơn là một sự tăng duỗi trong bản thân mô liên kết đó (Tardieu và cộng sự 1982).

Sự co rút ở trẻ em bị bại não, cái vốn rất thường xảy ra và dường như xảy ra khá nhanh, là do cơ bị giảm chiều dài và một sự giảm số lượng các đốt cơ cũng như sự giảm duỗi. Một lý do của sự co rút ở trẻ sơ sinh bị tổn thương não được cho là do cơ mất tăng trưởng vì thiếu kéo dãn hoàn toàn cho cơ bị co cứng (Ziv và cộng sự 1984). Điều đó có nghĩa là, sự kéo dãn khiến cho cơ tăng trưởng (Holly và cộng sự 1980). Cơ co rút xuất hiện để phản ứng với một chức năng bất thường kéo dài. Điều này bao gồm sự bất động cá nhân phải chịu do những đặc thù âm tính vì sự mất khả năng khởi động hoạt động co cơ có chủ ý hoặc có kiểm soát. Cũng có một khuynh hướng kích hoạt lực không chủ ý để phản ứng lại sự kích thích phản xạ cảm thụ bản thể quá mức và, ở một số trẻ sơ sinh, để phản ứng lại những tiếp nhận tiền đình do tư thế tạo ra. Hoạt động không cố ý của cơ dường như mạnh nhất ở những cơ bị giữ ở tầm độ co ngắn.

Cơ bắp có thể được giữ liên tục ở chiều dài nhất định (được bất động) do sự bất động có nguyên nhân từ những đặc thù âm tính của tổn thương não, mặc dù ở một số trẻ tư thế bất thường loạn trương lực và sự quá mẫn cảm với phản xạ kéo dãn cũng có thể là nhân tố góp phần. Sự bất động có nguyên nhân thần kinh này là một nguyên nhân của sự thích nghi mô cơ và mô liên kết trong đó chiều dài mô mềm thay đổi một cách ấn tượng. Những nhân tố cơ học này, cùng với những nhân tố thần kinh, sẽ thay đổi tính duỗi cơ và hậu quả là có sự đề kháng với kéo dãn thụ động hoặc sự gồng cứng mà ta gọi là tăng trương lực.

Những thay đổi có liên quan đến chiều dài cơ có một tác động lên cả tính chất chủ động và thụ động của cơ. Những đặc tính thụ động bị ảnh hưởng là chiều dài và sự cứng cơ. Cơ không chỉ mất đốt cơ và ngắn đi (Williams và Goldspink 1978), khi bị bất động trong vị thế bị co ngắn, mà nó còn bị hóa cứng nữa (Goldspink và William 1979). Sự cứng cơ là tỉ lệ chiều dài căng thụ động của được kéo dãn (Gordon 1990).

Những thay đổi quan trọng nhất trong những tính chất chủ động (quan trọng về khía cạnh dị tật chức năng) xảy ra khi những cơ được giữ cho kéo dài. Những cơ này không thể kích hoạt căng khi cơ bắp ở trong tầm độ gần cuối vì những sợi cơ bị chồng lên hết mức trước khi tầm độ đó đạt được. Ví dụ, cơ chày trước, là cơ đối vận với cơ bụng chân bị co ngắn, có lẽ không thể kích hoạt sức căng khi bàn chân trong vị thế gập mặt lòng. Ngược lại, một khi cơ bụng chân bị kéo dài (ví dụ do loạt nẹp kéo dãn), thì nó có lẽ không thể kích hoạt căng cơ khi bàn chân ở vị thế gập mặt lưng.

Sự căng cơ đẳng trường cũng biến đổi theo một chiều dài chức năng của đốt cơ (Gordon và cộng sự 1966). Nhiều nghiên cứu cho rằng sự co rút gồng cứng là hậu quả của một tiến trình phức hợp có liên quan đến những thay đổi thoái triển, bao gồm sự mất dùng cũng như sự biến đổi của những tính chất thụ động và co rút (Hufschmidt và Mauritz 1985).

Những thông tin hiện tại chúng tôi nắm được gợi ý rằng việc chú trọng vào can thiệp trị liệu nên thay đổi từ trọng tâm ức chế những đặc thù dương tính bất thường có liên quan đến tổn thương não. Thay vào đó sự điều trị nên tập trung vào:

1 Duy trì độ dãn mô mềm bởi:

(a) những bài tập chức năng để cải thiện sự kéo dài và kích hoạt cơ chủ động của cả cơ đồng vận và đối vận ở các độ dài cơ cần thiết cho hoạt động chức năng và

(2) đặt tư thế để tối ưu hóa sự thực hiện động tác hiệu quả (xem hình 3.27) và tránh những thay đổi chiều dài mô mềm.

Ví dụ, tập từ khum người sang đứng hay từ ngồi sang đứng (xem hình 3.1, 3.9) có thể có hiệu quả trong việc duy trì chiều dài chức năng của cơ bụng chân cũng như tối ưu hóa khả năng của cơ chày trước và chày sau để kích hoạt lực tại những chiều dài cơ dành cho hoạt động đó.

Trẻ có khuynh hướng gập mặt lòng quá mức bằng cách đi bằng các ngón chân thay vì để chân bằng trên sàn, động tác này có thể hướng dẫn bằng tay cho trẻ để chúng thực hiện chỉ phần đầu của động tác (đứng lên ngồi xuống) (xem H. 3.1b). Thêm vào đó, trẻ có thể được đặt tư thế trong suốt cả ngày để giảm khả năng bị co ngắn cơ và tối đa hóa cơ hội dành cho các hoạt động hướng đích. Người ta chưa biết vào khoảng thời điểm nào trong ngày thì cơ bắp cần được giữ hoặc là ở chiều dài tối ưu hoặc là được kéo dãn tích cực. Tuy nhiên, có đề xuất là việc đó có thể nên kéo dài khoảng 14 tiếng trên 24 giờ (Tardieu và cộng sự 1987).

Những cơ bị hướng theo chiều co ngắn là vì tư thế nghỉ tự nhiên của các chi làm cho như thế, đặc biệt là chi trên, với vai áp và xoay trong, cánh tay quay sấp, các ngón gập, ngón cái áp; và ở chi dưới, hông áp, cơ thẳng đùi và cơ bụng chân co ngắn.

Khi việc mô mềm bị co ngắn đã xảy ra, việc kéo dài thụ động thông qua loạt nẹp (xem chương 5) có thể là cần thiết, kết hợp với tập luyện để tích cực kéo dài cơ.

2 Đạt đến sự kiểm soát vận động tối ưu ( nói cách khác là sự kiểm soát lực kích hoạt) bằng huấn luyện đặc thù hướng nhiệm vụ và hoàn cảnh (xem chương 3).

Ở trẻ sơ sinh điều này có thể bao gồm việc đặt tư thế hoặc đặt nẹp để tránh cơ kích hoạt lực vào một kiểu rập khuôn, ví dụ, việc co cơ lặp đi lặp lại tại một chiều không đủ dài. Ở trẻ con, cũng như ở người lớn, thể dục và luyện tập chức năng cần phải được lên kế hoạch để khuyến khích sự đặt lực cơ thích hợp. Phản hồi có thể được điện tử hóa hoặc cơ học hóa bằng đồ chơi và các đồ vật để tránh hoạt động cơ (Neilson và McCaughey 1982; Malouin và cộng sự, 1986; Richards và Malouin 1992), dù cho đó là lực không cần thiết hay lực được kích hoạt bởi những cơ không thích hợp. Mục tiêu nên là để giúp trẻ đạt được sự kiểm soát hoạt động của cơ trong một hoạt động đặt trong một tình huống có liên quan đến nhiệm vụ hơn là việc người kỹ thuật viên vật lý trị liệu ‘ức chế’ hoạt động không mong muốn của cơ bắp. Có lẽ sự huấn luyện vận động có đặc thù của một hành động, bằng tập luyện trong một môi trường tự nhiên và có những điều kiện hướng nhiệm vụ, sẽ giúp đứa trẻ tối ưu hóa sự kiểm soát thần kinh khi có mặt những tổn thương não. Sự huấn luyện được định hướng vào những kết quả hành vi của tổn thương thần kinh, cung cấp một phương tiện để đo lường kết quả can thiệp theo một cách có ý nghĩa (ví dụAdavà Westwood, 1992; Richards và Malouin 1992). Sự giả định nằm bên dưới việc huấn luyện mang đặc thù nhiệm vụ đó là việc huấn luyện cho một đứa bé cải thiện sự thực hiện vận động những hành động có liên quan cung cấp một kích thích đến cơ thể để điều chỉnh lại và học mẫu hoạt động thần kinh cơ có liên quan đến những mục tiêu của trẻ. Thay vì chú trọng đến ‘sự chuẩn bị’ cho chức năng của trẻ như trong cách tiếp cận của Bobath (Maystone 1992) thì trẻ được khuyến khích đạt được sự kiểm soát trong suốt sự tập luyện các hoạt động có ý nghĩa. Những nghiên cứu về cơ chế phục hồi thần kinh ở thú vật và con người đề xuất rằng có khả năng một sự tập luyện cường độ cao tác động tích cực lên tiến trình phục hồi (Travis và Woolsey 1956; Taub 1980; Held 1987; Visintin và cộng sự. 1989; Maloin và cộng sự 1992).

Một bệnh nhân bị bại não liệt tứ chi, ví dụ, thì cho thấy là thủ đắc kỹ năng thực hiện nhiệm vụ với một cánh tay đu đưa, cả khi bị quấy nhiễu và khi không bị quấy nhiễu, làm giảm khả năng phản ứng với kéo dãn khi kỹ năng đã được cải thiện (Harrison và Kruze 1987). Những tác giả đề xuất rằng sự huấn luyện khiến cho ‘sự thực hiện hoạt động có tính gồng cứng’ bình thường hơn, làm giảm hoạt động cơ ở những cơ nhất định và xóa bỏ sự can thiệp quá mức của cơ đối vận.

 

Những đặc thù mất kiểm soát có liên quan đến tổn thương tiểu não

Tiểu não chứa toàn bộ hệ vận động và cảm giác của cơ thể, nhưng những tổn thương không sinh ra hoặc là sự yếu cơ hoặc là sự rối loạn giác quan. Rối loạn chủ yếu thể hiện ra là một sự mất khả năng điều hòa động tác. Bệnh nhân dường như có ít kiểm soát đối với đường quỹ đạo, tức là, việc sử dụng có lập trình lực cơ trong mối tương quan với tốc độ thay đổi của nó (Brooks 1986). Những tổn thương tác động đến cùng bên cơ thể, tổn thương bên cơ thể ảnh hưởng để các chi và và những tổn thương mới ảnh hưởng ở thân. Ở trẻ con, những tổn thương có thể có liên quan đến đột quỵ, khối u, chấn thương đầu và hiếm gặp hơn là bại não.

Tiểu não đóng vai trò then chốt trong việc thích nghi, học tập và thực hiện những hoạt động vận động có kỹ năng (Brooks 1986). Điều đó dường như đóng một vai trò to lớn trong việc thực hiện những ý định vận động có điều hợp và như thế là có vai trò điều hòa, kiểm soát sự điều phối và tạo mẫu cơ được kích hoạt trong động tác.

Mặc dù tiểu não được gộp vào điều hòa trương lực cơ và sự khởi động và sự điều hợp những động tác cố ý, vẫn chưa rõ làm thế nào nó can dự vào sự điều hợp động tác. Tiểu não mới có thể can dự vào việc hoạch định và khởi sự động tác. Vùng này nhận những tiếp thụ từ vùng liên quan đến thùy trán của vỏ đại não. Vùng liên đới của đại não có thể can dự vào sự kiểm soát từng lúc. Do đó đại não có thể, miễn cho chúng ta khỏi phải nghĩ về mỗi cử động một của chi thể và tạo điều kiện thuận lợi cho chúng ta hành động một cách tự động.

Đại não có thể bị ảnh hưởng trong việc việc bù trừ cho những rối loạn của vỏ não hoặc trong việc học một chu kỳ sinh hoạt vận động mới. Quan điểm này được hỗ trợ bằng việc mất các chức năng đã đạt được trước đó theo sau một tổn thương tiểu não đôi khi sau một  tổn thương đại não.

Tiểu não có bị ảnh hưởng, do đó, nó có ảnh hưởng trong việc điều tiết động tác, sự khởi đầu và kiểm soát những động tác có chủ ý, kiểm soát từng giai đoạn một, và học những chu trình sinh hoạt mới (Kandel và Schwartz 1985).

Những dấu hiệu phân biệt của những tổn thương tiểu não được Gordon Holmes mô tả hồi đầu thế kỷ (Holmes 1939) và phản ánh vai trò của tiểu não trong kiểm soát động tác. Những dấu hiệu đó là:

  1. Mất phối hợp động tác hay thất điều. Sự thiếu điều hợp thể hiện trong sự khiếm khuyết kết hợp sự kiểm soát vận động, bao gồm:

(a)           tầm độ và hướng kém chính xác hoặc không vừa tầm, có đặc điểm là động tác đi quá đà hoặc quá mục tiêu (hyper – metria) hoặc thiếu duỗi (chưa đến mục tiêu). Điều này được chứng tỏ trong khi đi, là việc đặt bàn chân không đúng qui cách, và trong khi với đến một vật có quá hay thiếu đà trong giai đoạn cuối tiếp cận vật.

(b)            việc phát lực theo độ lớn không kiểm soát được, điều thấy khi thao tác bằng tay một vật, nhưng điều đó cũng sinh ra sự không vừa tầm.

(c)            sự phân rã của động tác nghĩa là sự thiếu trơ tru trong thực hiện chuỗi động tác có nhiều bộ phận trong một mẫu cử động. Những động tác thể hiện sự giật cục. Đặc điểm này là đặc biệt dễ thấy khi cá nhân đó đổi hướng.

(d)            dysdiadochokinesia là một mẫu cử động bất bình thường được nhìn thấy khi một người thực hiện những cử động luân phiên nhanh. Trẻ con có khuynh hướng thực hiện những động tác như thế chầm chậm và cố ý và với sự tập trung đáng kể.

2 Giảm trương lực. Một dấu hiệu liên quan đến sự khiếm khuyết chức năng tiểu não là sự duỗi bất thường của cơ trong cử động thụ động, vì thế độ lớn của việc duỗi cổ tay thụ động, lấy thí dụ, thì lớn hơn bình thường. Dấu hiệu này được cho là chỉ dấu của sự gia tăng mềm dẻo của cơ (Burke 1988).

3 hiện tượng dội ngược hay sự thiếu kiềm chế, có nghĩa là, không có khả năng khiến một chi đang chuyển động nhanh dừng lại. Chi đi quá đà và có thể dội lại quá mức. Sự thiếu kiểm soát hoạt động của những cơ hãm lại này (cơ đối vận) được quan sát thấy, thí dụ, ở cuối thì đu trong việc đi bộ, khi mà chân đu ra phía trước không được kiểm soát và cũng thấy trong việc chỉ trỏ. Động tác của chi thể hiện là được hãm lại do những cấu trúc không thuộc cơ ở khớp hơn là do hoạt động của cơ đối vận. Những động tác nhanh là đặc biệt khiếm khuyết vì sự khó khăn về hãm lại, nhưng những động tác chậm cũng khó để kiểm soát.

4 Run. Đây là chuyển động con lắc quanh một khớp vì sự co cơ luân phiên của cơ đồng vận và chủ vận. Nó xảy ra cùng với chuyển động của chi và dễ thấy nhất khi kết thúc cử động tức là run ở đích đến hay run do chú ý. Một sự run thân (ngửa đầu) có thể xuất hiện khi người bệnh đứng hoặc ngồi. Một sự run do tiểu não không phải là run thật sự mà là một khuynh hướng sửa cho đúng bị phóng đại, khiến cho động tác quá đà và do dó mà cần trả ngược lại hướng đà. Điều này là đặc biệt dễ thấy ở giai đoạn cuối của việc với tay ra, khi bàn tay  bình thường thì thong thả và điều chỉnh độ mở của nắm tay để cầm vật lên.

5 Chứng khó nói. Một rối loạn âm ngữ. Biểu tượng của âm thì bình thường nhưng khía cạnh cơ học của âm bị khiếm khuyết. Âm ngữ thì bị lắp và chậm với những âm tiết bị kéo dài ra, gọi là nói lắp.

6 Chứng giật cầu mắt. Cử động bập bênh có nhịp điệu của mắt là một dấu hiệu khiếm khuyết chức năng tiền đình và có thể xuất hiện với một tổn thương ở thùy nhộng (flocculonodular lobe).

7 Rối loạn thăng bằng (xem H. 3.33) được quan sát thấy ở dáng đi kiểu thất điều, và tư thế gia tăng rung lắc khi đứng. Đi bộ mang đặc điểm là chân đế rộng, vốn là để bù trừ, là sự rung lắc thái quá và là cử động của tay.

Những dấu hiệu nêu trên gây ra sự thiếu kiểm soát các hành động vận động và có thể tóm tắt là: có lỗi sai trong tốc độ, tầm độ, hướng và lực; thiếu điều chỉnh động tác và cử động quá đà hoặc đổi lại, cử động cố ý bị câu thúc (hội chứng bù trừ); thiếu kiểm soát những điều chỉnh thuộc tư thế điều mà bình thường có liên quan đến những động tác cố ý; mất độ lưu động của động tác, có nghĩa là, sự kém điều hòa và tạo hình trong những thành tố đồng bộ hóa với những nhiệm vụ vận động bị phá vỡ trong những thành tố của nhiệm vụ đó.

Sự huấn luyện các hoạt động đặc biệt khi một đứa bé có bất kỳ đặc thù mất kiểm soát nào đã nêu ở trên thì đã được mô tả ở chương 3. Sự đặc biệt lưu ý cần được đặt vào việc phân tích những khiếm khuyết kiểm soát trong khi thực hiện hành động vận động và những hành động vận động này hình thành nên nền tảng của kế hoạch điều trị.

Lấy ví dụ như một đứa trẻ có khó khăn kiểm soát cơ duỗi chi dưới trong khi đi lên và xuống thang lầu. Bước lên thang lầu có thể được tập với trẻ và dừng lại ở nhiều điểm khác nhau và đảo lại từ co cơ đẳng trương sang co cơ đẳng trường (xem H. 3.18 và 3.19). Loại bài tập này có thể giúp trẻ cải thiện khả năng đổi hướng. Bước xuống thang lầu có thể được tập để cải thiện khả năng kiềm chế động tác do trọng lượng cơ thể tạo ra.

Những đặc thù mất kiểm soát có liên quan đến tổn thương hạch nền

 

Ở một trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, rối loạn hạch nền có đặc điểm là hoạt động quá mức và có những cử động không chủ ý (chứng múa vờn, múa giật) và tư thế bất thường không chủ ý (loạn trương lực; xem H 5.4). Những hoạt động vận động có dự tính bị giáng cấp thành những động tác có biên độ không thích hợp và nhưng tư thế kéo dài không phù hợp (Brooks 1986).

Có chứng cứ rằng sự thực hiện động tác chức năng kém là do sự kiểm soát vận động có chủ ý có bất thường hơn là do những động tác không chủ ý (Neilson và O’Dwyer 1984). O’Dwyer và Neilson (1988) rằng sự kiểm soát kém là phản ánh sự bất thường trong mẫu không gian thời gian của hoạt động cơ. Họ đề xuất rằng sự chọn lọc những cơ bắp bị ức chế hoặc kích hoạt và sự điều phối co cơ của từng cơ liên quan đến sự co của những cơ khác thì được kiểm soát kém trong những bệnh nhân bị múa vờn.

Người ta thấy rằng sự gia tăng hoạt động cơ thể hiện bằng một bất thường chủ yếu ở những bệnh nhân bị múa vờn ở động tác của cả hai cánh tay (Hallett và Alvarez 1983) và động tác phát âm (O’Dwyer và Neilson 1988). Một sự gia tăng hoạt động của môi đã được báo cáo trong việc đáp ứng với một sự xáo trộn từ bên ngoài có báo trước (Abbs và Gracco 1984).

Có lẽ có nhiều lý do cho hoạt động cơ không cần thiết này. Sự hoạt động cơ gia tăng đã được ghi nhận vào đầu giai đoạn học kỹ năng động tác ở những bệnh nhân có cơ thể lành mạnh và đã được đề xuất để giảm lỗi về tầm độ động tác (Humphrey và Reed 1983). Sự gia tăng mức độ kích hoạt cơ cũng đã được đề xuất là xảy ra như là một phần của sự đồng kích hoạt trương lực gia tăng của cơ đồng vận và đối vận, nhằm phục vụ để gia tăng tính gồng cứng của các phân đoạn cơ thể (Houk và cộng sự 1981). Rõ ràng từ cả quan sát lâm sàng lẫn phát hiện nghiên cứu (O’Dwyer và Neilson 1988) rằng những cá nhân bị bại não thể múa vờn có thể gia tăng hoạt động cơ quanh khớp để giảm thiểu sự lạc hướng trong động tác điều xuất hiện mà không nằm trong sự kiểm soát hoạt động cơ kém của trẻ cũng y như là hoạt động của cơ không chủ ý vậy.

Harris (1971) đề xuất rằng những động tác múa vờn có thể bắt nguồn từ những phản hồi giác quan bị khiếm khuyết ở những chi chuyển động. Ông xem xét vấn đề là một khiếm khuyết hệ thống kiểm soát, trong đó phản hồi lỗi từ các cơ quan cảm giác ngoại vi không thể hiện chính xác  vị trí của chi thể, có thể đã gây ra sự không ổn định được tìm thấy ở những bệnh nhân bị múa vờn.

Gần đây người ta đề nghị rằng sự bất thường chủ yếu nằm dưới khiếm khuyết vận động ở những cá nhân bị bại não thể hỗn hợp giữa gồng cứng và múa vờn là liên quan đến những rắc rối về sự liền lạc giác quan – vận động; có nghĩa là, những bệnh nhân của bệnh này không thể học mối liên quan giữa sự làm chủ vận động với các cơ bắp và chuỗi kết quả của động tác (Vaughan và cộng sự 1988; Neilson và cộng sự 1990). Một khiếm khuyết như thế trong việc học vận động sẽ có kết quả là kiểm soát vận động tồi hơn là việc không thể di chuyển được.

Sự huấn luyện kiểm soát vận động ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có những cử động không chủ ý hoặc những cơn gồng loạn trương lực thì có những khó khăn đáng kể. Nhìn chung, chiến thuật huấn luyện và tập luyện được thiết lập để cải thiện sự thực hiện động tác của những hoạt động chức năng đã được mô tả ở chương 3. Điều quan trọng chủ yếu là nỗ lực để giảm thiểu tư thế loạn trương lực ở trẻ sơ sinh bằng cách hướng dẫn cha mẹ ở những tư thế nào nên tránh cho trẻ. Thí dụ, nếu trẻ thể hiện những cử động duỗi không chủ ý ở đầu và thân khi đặt nằm ngửa (xem H. 5.2), thì vị thế này nên tránh. Trẻ có thể cần ngủ trên một cái giường kiểu võng (xem H. 5.14). Đầu trẻ có thể cần được hạn chế trong một cái nẹp hoặc giống như thế trong những khoảng thời gian trong ngày để tạo thuận cho sự phát triển kiểm soát vận động thị giác (xem H. 5. 13). Sự điều trị hướng tới mục tiêu sau cùng là tạo thuận cho trẻ hoạt động chức năng độc lập, nhưng ở nhiều trẻ bị khiếm khuyết nặng, sự độc lập có thể chỉ đạt được bằng ngồi xe lăn điện. Một trẻ lớn hơn có thể được khuyến khích tham gia với người kỹ thuật viên trong việc tập thể lực, thường là bằng phương pháp thử và sai, vốn những giải pháp tốt nhất đối với những rắc rối về vận động.

Tiến trình hồi phục sau tổn thương não

Có bằng chứng ngày càng nhiều rằng hệ thần kinh trung ương có khả năng thay đổi cấu trúc và chức năng đáng kể để phản ứng lại với chấn thương. Hầu hết các nghiên cứu được thực hiện trên thú vật. Do đó, có thể cơ chế tương tự cũng tồn tại ở não người. Trong phần này, những phát hiện liên quan đến sự hồi phục ở những nghiên cứu trên động vật  được ôn lại một cách ngắn gọn. Người đọc có thể cần tham khảo những sách đề nghị đọc để có thêm thông tin chi tiết.

Đề tài về tiến trình hồi phục là đặc biệt thu hút sự chú ý của những kỹ thuật viên vật lý trị liệu bởi vì mục tiêu chích của trị liệu là để tối ưu hóa chức năng tiềm tàng của người bệnh bị tổn thương não. Những nghiên cứu báo cáo về kết quả đạt được của những chiến lược điều trị đặc biệt trên thú vật là thú vị do nó có thể cung cấp những thông tin để kiểm tra giả thiết trên người, điều mà đến lượt nó có liên quan đến việc thiết lập những chương trình phục hồi chức năng. Những nghiên cứu như thế, thêm vào đó, củng cố cho quan điểm rằng những gì xảy ra, sau một tổn thương não, trong môi trường diễn ra việc điều trị và loại điều trị có thể tác động đến kết quả đạt được.

1 Diaschisis chỉ ra rằng một chấn thương não sẽ có sốc theo sau, sốc tác động đến một vùng não rộng hơn là vùng thực sự bị tổn thương. Do đó, khi cơ thể phục hồi hết bị tác động này, thì những chức năng trước kia biến mất nay tái xuất hiện.

2 Những tế bào thần kinh đích phát triển sự nhạy cảm quá mức đối với những tế bào dẫn truyền, nhằm nâng cao khả năng hoạt động và tạo ra một mức độ hồi phục. Phản ứng này đối với tổn hại có thể cung cấp một nền tảng tế bào cho

3 VicariationTính thay thế hoặc equipotentiality cân bằng. Giả thuyết này đề xuất rằng những phần không bị tổn thương ở hệ thần kinh có thể tiếp quản những hoạt động trước đây do vùng bị thương tổn đảm nhiệm.

4 Sự mọc mới sợi trục (synaptogenesis), bao gồm sự tái sinh các sợi trục bị hư hại hay sự mọc mới ở các sợi không bị tổn thương để tiếp quản những chỗ thiếu các synap, đã được phát hiện qua thực nghiệm trên thú vật (Marx 1980). Việc mọc mới này thành công như thế nào là qua việc hình thành những liên kết chức năng được cho là phụ thuộc vào những nhân tố như những đặc thù của tổn thương và môi trường(Cotman và Nieto – Sampedro 1982; Held 1987). Hiện tượng này còn chưa được hiểu nhiều, nhưng người ta đề xuất là sự mọc mới sợi trục có thể chịu trách nhiệm cho những ảnh hưởng có hại như sự chậm phát triển phản xạ quá mức xuất hiện sau đột quỵ (Chapman và Weisendanger 1982). Điều có thể xảy ra là, trong khi thiếu những kinh nghiệm phù hợp, những đường truyền mới có thể thích nghi sai (Whishaw và cộng sự 1984).

5 Lý thuyết bù trừ đề xuất rằng những chức năng được những vùng não bị tổn hại đảm nhiệm có thể hồi phục nhưng qua trung gian là phương tiện khác. Vẫn chưa rõ phương tiện khác là phương tiện gì, nhưng người ta đề xuất là sự bù trừ như thế, nếu có xảy ra, có thể ngăn trở sự phục hồi chức năng ban đầu (Le Vere và Le Vere 1982).

Một nhánh nghiên cứu thực nghiệm về mối quan tâm đặc biệc của những kỹ thuật viên vật lý trị liệu là nghiên cứu về tác động của những kích thích của môi trường trên thú vật lành mạnh và thú vật sau tổn thương não. Những nghiên cứu trên thú vật lành mạnh đã cho thấy là những con thú được nhốt trong môi trường đầy đủ (có bạn với các con khác, cùng với nhiều vật để thao tác bằng tay) thì có kỹ năng giải quyết vấn đề tốt hơn những con thú trong những điều kiện thiếu thốn (Finger 1978). Những thay đổi não bộ đã được phát hiện thấy ở chuột có mối liên kết với môi trường đầy đủ (Rosenweig và cộng sự 1973; Walsh và Cummins 1975), là có độ dày và trọng lượng vỏ não nhiều hơn, sự tái sinh tế bào thần kinh đệm và mật độ tiến trình tạo nhánh được gia tăng. Những phát hiện xa hơn cho thấy rằng những thay đổi về thần kinh có thể tiếp diễn sau việc rút bỏ các kích thích đi (Camel và cộng sự 1986).

Người ta đã đề xuất (Walsh và Cummins 1975) rằng những thay đổi do môi trường đem lại có lẽ một phần là do sự kích động gia tăng do có một kích thích mới lạ hoặc một kích thích có ý nghĩa đối với con thú đó. Sự kích động có liên quan đến hoạt động điện vỏ não và điều này tạo sự gia tăng chuyển hóa, tạo thuận cho những thay đổi của não bộ. Sự phục hồi synap được xem như xảy ra để phản ứng lại với một thay đổi trong hoạt động thần kinh (được tạo ra bởi, ví dụ như, những thay đổi của môi trường), cái vốn gây ra hoặc là sự gia tăng hoặc suy giảm những mẫu vận động kích hoạt (firing patterns) (Cotman và Nieto Sampedro 1982). Về mối liên quan khả dĩ với sự phục hồi chức năng ở người là, trong việc thực nghiệm với chuột của Walsh, những thay đổi về giải phẫu và hóa học

học đạt đến đỉnh sớm trong quá trình làm phong phú môi trường (Wash1981).

Những kết quả tương tự được phát hiện sau những tổn thương não. Những con chuột được đặt trong một môi trường phong phú sau một tổn thương não được phát hiện là có sự thực hiện vận động tác vụ cao hơn những con chuột trong môi trường nghèo nàn không có sự học tập (Wills và Rosenweig 1977; Isseroff và Isseroff 1978; Held và cộng sự 1985). Người ta không chắc là liệu sự làm phong phú môi trường có gây ra một sự gia tăng tổng hợp trong việc học hay liệu nó (việc học) là đặc thù đối với kinh nghiệm có sẵn trong môi trường. Thực nghiệm với chuột đi theo một tổn thương thuộc chân hải mã (?hippocampal) dường như hỗ trợ cho quan điểm sau (Pacteau và cộng sự 1989). Những con chuột được nuôi trong một môi trường được làm phong phú sau tổn thương đã thể hiện tốt trên một nhiệm vụ được sao chép trong môi trường đó. Cũng không có gì chắc chắn liệu một số vùng trong não có một độ linh hoạt tiềm năng lớn hơn những vùng khác. Hippocampus và vỏ não dường như cho thấy một tiềm năng lớn hơn trong việc mọc mới sợi trục so với, ví dụ như, nhân chuyển tiếp cảm giác (Cotman và Nieto – Sampedro 1982).

Những chứng cứ từ những nghiên cứu trên động vật gợi ý rằng, như Walsh (1981) đã đề xuất, rằng một hướng nghiên cứu hấp dẫn sẽ bao gồm việc xác định xem loại tiếp nhận nào sẽ là cái hiệu quả nhất trong việc tối ưu hóa sự phục hồi sau những tổn thương não. Trong công trình của ông, các khám phá chủ động các vật thể có thể là chủ chốt. Trong việc đề xuất các thay đổi triệt để đối với tiến trình phục hồi chức năng và với môi trường trong đó việc phục hồi chức năng diễn ra, Carr và Shepherd (1987a, b) đã đề xuất rằng việc cơ cấu môi trường để tạo thuận cho việc khám phá chủ động, cùng với việc tập sớm những hoạt động như đứng lên, với tay lấy vật trong vị thế ngồi và đứng, tạo nắm tay và thao tác với những vật thể khác nhau có thể là phương pháp tốt nhất trong việc tái thiết lập chức năng. Điểm nhấn trong cách tiếp cận này là cung cấp một khung sườn phục hồi chức năng khiến tối đa hóa sự chủ động và tự khởi động tương tác của cá nhân với môi trường.

Tác động của tuổi lên tiến trình hồi phục

Về mối quan tâm chính của người kỹ thuật viên vật lý trị liệu làm việc với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ là liệu có hay không sự phục hồi sau một tổn thương não ở não chưa thuần thục của trẻ sơ sinh là giống với sự hồi phục ở trẻ lớn và người lớn mà ở những người đó, tiến trình thuần thục tiến triển nhanh hơn.

Tuổi đã được xem là quan trọng trong việc tiếp quản chức năng trước đó được vùng bị tổn thương phục vụ (tính thay thế). Một quan điểm được chấp nhận rộng rãi cho rằng não trẻ phục hồi tốt hơn từ những tổn thương hơn là não người lớn căn cứ vào thực tế là độ linh hoạt của nó lớn hơn (Kennard 1940; Goldman 1971). Quan điểm này khởi nguồn từ ý tưởng là việc cục bộ hóa chức năng vỏ não được định nghĩa sơ sài ở trẻ sơ sinh và rằng những chức năng có thể được các vùng của vỏ não không được phân công để làm chức năng đó tiếp quản. Nói cách khác, nếu tổn thương não xảy ra suốt quá trình đầu của việc phát triển, một vùng chưa bị ràng buộc có thể thay thế cho vùng bị tổn thương. Quan điểm này kể từ đó đã bị thử thách (Isaacson 1975; St James – Roberts 1979). Mặc dù những con vật nhỏ bị tổn thương não trong những nghiên cứu ban đầu cho thấy có sự hồi phục tốt (Goldman 1971), những nghiên cứu tiếp theo đã chỉ ra rằng những khiếm khuyết xuất hiện khi những con khỉ già đi (Goldman 1974). Sự ràng buộc những vùng thay thế dường như có kết quả là sự khiếm khuyết trong chức năng có chủ định của chính vùng đó một quãng thời gian sau đó, khiến kết quả là sự xuất hiện muộn của những khiếm khuyết.

Môi trường và những kinh nghiệm đặc thù đã cho thấy là có ảnh hưởng đến cấu trúc não ở những con vật còn nhỏ và nhìn chung người ta chấp nhận là kinh nghiệm và tổng hợp định hình những thuộc tính phản xạ của vỏ não là then chốt, ít nhất là trong thị giác, nếu thị trường thu nhận thuộc thần kinh phải phát triển thì đòi hỏi phải có một mức độ chuyên hóa để có thể hoạt động bình thường được (Singer 1982). Việc thiếu những kinh nghiệm và hoạt động đặc thù đã được cho thấy là tác động đến cấu trúc, sự phát triển vả chức năng ở con vật còn nhỏ. Có những bằng chứng thực nghiệm cho thấy rằng việc tập luyện có thể cải thiện sự phục hồi chức năng sau một tổn thương thần kinh và rằng điều này có thể là do việc ngăn ngừa sự hủy hoại của hệ thần kinh cơ (Yu 1980).

Người ta đã chứng minh rằng những dấu hiệu võng mạc điều khiển sự phát triển của những vùng thị trường tiếp nhận mang tính đặc thù ở vỏ não (Singer 1982). Mèo con bị che mắt không cho thấy chân trước của nó trong vận động đã thể hiện là thiếu khả  năng học một tác vụ bấu và buông. Che một mắt mèo con khiến có những tác động sâu rộng đến khả năng hoạt động chức năng của vùng thần kinh chẩm của vỏ não. Sự phục hồi đã được ghi nhận thậm chí sau khi mất kích thích một thời gian dài, điều đó cho thấy là sợi hướng tâm thị giác cạnh tranh giành khoảng không gian synap ở những thần kinh vỏ não còn nguyên vẹn (Timney và Mitchell 1979). Sự lấy đi mất các kích thích thính giác có mối liên quan với chuột có sự phát triển nghèo nàn những thần kinh thính giác ở thân não (Webster và Webster 1979). Kolh và Elliot (1987) chỉ ra rằng nuôi chuột bị tổn thương não trong một môi trường phong phú có kết quả là làm gia tăng độ dày vỏ não.

Có một số chứng cứ cho rằng sự thuần thục phụ thuộc kinh nghiệm của những chức năng cảm giác được dẫn đường bởi cơ chế chú ý (Singer 1982). Những con mèo mắt lác (vốn không thể dung hợp những tín hiệu từ hai mắt thành một hình ảnh đơn) thì được cho là phát triển giống như ở người. Khi chúng đổi sang việc dùng hai mắt, cả hai phát triển thị giác dùng cho một mắt bình thường; nếu chúng luôn bị che cùng con mắt ấy luôn, thì con mắt ấy bị chứng giảm thị lực (Jacobson và Ikeda 1979). Dù trường hợp nào xảy ra, thì đa phần thần kinh vỏ não sẽ mất những liên kết hai mắt (Hubel và Wiesel 1965).

Những nghiên cứu ở những con vật còn nhỏ đã minh họa sự hiện diện và tác động của sự mọc mới sợi trục sau một tổn thương. Chỗ cắt ngang của bó tháp ở chuột con được tiếp theo sau đó là việc mọc lại sợi bị cắt thông qua một đường đi mới, việc tái sinh này xảy ra theo một cách rõ ràng là có ích cho chức năng (Grobecker và Pietsch 1979). Việc mọc mới những điểm cuối của não tủy đã được phát hiện là xảy ra sau khi cắt bỏ nửa bán cầu não và một bên đường truyền bó tháp, những đường song song qua tủy và những điểm cuối của cùng bên tổn thương (?)(Gomez-Pinilla và cộng sự 1986). Sự tái định hướng mọc mới các sợi ở vỏ não ở loài linh trưởng bị tổn thương não trước khi sinh cũng đã thể hiện (Goldman 1978; Goldman Rakic 1980) và sự phục hồi chức năng đáng kể đã được ghi nhận ở loài linh trưởng sau một sự cắt bỏ một bên bó tháp. Sự phục hồi chức năng như thế có thể là kết quả của việc phân nhánh của các sợi mọc mới ở một bên não tủy từ bên vỏ không bị tổn thương vùng vận động đến những tế bào thần kinh ở đầu xa của cơ bàn tay (Kucera và Wiesendanger 1985).

Chứng cứ của việc tái tổ chức đường truyền vận động ở trung ương đã được khám phá trong một nghiên cứu về cơ bàn tay và cẳng tay của trẻ con bị bại não liệt bán thân (Farmer và cộng sự 1991). Bốn trẻ trong nghiên cứu này đã thể hiện mirror movements (?) thái quá của những động tác tìm thấy ở một nhóm trẻ bình thường, và sự phân tích tương hỗ chéo đã cho thấy là những tổ hợp thần kinh vận động của những trẻ này chia sẻ chung synap tiếp nhận, điều này gợi ý là sự mọc mới sợi trục đã xảy ra. Một giai đoạn ngắn không phản xạ được ghi nhận ở đầu xa của cơ bàn tay tiếp sau đó là sự kích thích từ tính não (???) không đổi với sự truyền dẫn qua đường truyền dẫn tốc độ nhanh của các sợi trục từ não đến tủy. Bởi vì những phản xạ này xảy ra hai bên tiếp theo sau một kích thích từ tính trung tâm của vỏ não vận động còn nguyên vẹn, nên đường truyền từ não đến tủy ắt phải phân bố đến các tế bào thần kinh ở bàn tay cùng bên cũng như đối bên. Liệu những thay đổi này là xảy ra trong khi còn là bào thai hay sau khi sinh thì vẫn chưa được hiểu hết.

Vẫn chưa chắc chắn về những dấu hiệu lâm sàng có liên quan nào có thể rút ra từ những nghiên cứu này. Tuy nhiên, hình như rất có thể là những gì trẻ sơ sinh hay trẻ con trải nghiệm và tập luyện có thể ảnh hưởng lên cả về tiến trình thuần thục lẫn hồi phục vì hai tiến trình này có liên quan đến hệ thần kinh cơ. Nếu thật sự là như vậy, thì việc can thiệp nên bắt đầu sớm, việc can thiệp sớm nên có sức thử thách và đa dạng, nó nên khích lệ sự tham gia chủ động và tránh sự bất động và những di chứng của bất động. Bởi vì những gì trẻ tập luyện có thể gây tranh cãi, nên sự huấn luyện vận động và bài tập nên mang đặc thù của hoạt động được học. Nỗ lực trị liệu nên tập trung và những hành động huấn luyện chức năng: với tay và thao tác bằng tay cho chi trên, nâng đỡ, thăng bằng và chống đẩy cho chi dưới.

Tóm tắt

Phần đầu tiên của chương này bao gồm một tổng quan ngắn về những tiến trình có liên quan đến sự thuần thục của hệ thần kinh suốt thời kỳ phôi và bào thai. Những thông tin như thế hướng sự chú ý vào sự tổn thương não ở giai đoạn trước và trong chu kỳ sinh. Tiến trình sinh bệnh học và những đặc thù của một hệ thống bị rối loạn được phác thảo ở phần giữa như là một phương tiện để làm sáng tỏ những cơ chế mất kiểm soát vận động gây những rối loạn vận động được quan thấy ở những tổn thương não. Những thông tin này, cùng với những khám phá trong nghiên cứu có liên quan đến tiến trình hồi phục và thích nghi là then chốt trong sự lượng giá những rắc rối trong vận động và những giả thuyết về phát triển và thử nghiệm có liên quan đến chiến lược trị liệu và huấn luyện.

About Mộng Chè

Biết nói gì đây ta, tui sao thì các bạn cũng đã quá rõ rồi. Còn phần nào về tui mà các bạn hông rõ thì chính tui cũng hông rõ nốt :))
This entry was posted in Bại não and tagged . Bookmark the permalink.

Có 2 phản hồi tại Phần II Chương 4 Những rối loạn thần kinh

  1. Khánh Hòa nói:

    Các bài ad đăng là bài dịch từ trang web hay tài liệu nước ngoài nào ạ? Có thể cho em xin địa chỉ trang được không? Phần em quan tâm nhất là các vấn đề liên quan tới trẻ bại não và các tổn thương não ở trẻ. Cảm ơn ad nhiều.

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s